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FUROSEMIDA APHAR 40 mg comprimidos, 2 x 15 comprimidos

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

furosemida aphar® 40 mg comprimidos EFG

2. COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido de furosemida aphar® 40 mg contiene: Furosemida (DCI) .............................................................................................................40 mg

3. FORMA FARMACEUTICA

Comprimidos.

4. DATOS CLINICOS

4.1. Indicaciones terapéuticas

Edema consecutivo a enfermedad cardiaca o hepática (ascitis). Edema debido a enfermedad renal (en el síndrome nefrótico tiene prioridad el tratamiento de la enfermedad de base). Edemas subsiguientes a quemaduras. Hipertensión arterial leve y moderada.

4.2. Posología y forma de administración

Adultos: iniciar el tratamiento con medio, uno o dos comprimidos diarios. La dosis de mantenimiento es de medio a un comprimido al día, y la dosis máxima estará en función de la respuesta diurética del paciente.

Lactantes y niños: se recomienda la administración diaria de 2 mg/kg de peso corporal, hasta un máximo de 40 mg por día.

Administrar cada comprimido con ayuda de un poco de agua, durante el desayuno o alguna de las comidas (se puede elegir la que mejor convenga en función de la

oportunidad de inicio del efecto diurético). La duración del tratamiento queda a criterio del médico.

4.3. Contraindicaciones

Insuficiencia renal con anuria. Coma hepático. Hipopotasemia. Hiponatremia y/o hipovolemia con o sin hipotensión. Hipersensibilidad a las sulfonamidas.

4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo

Deberá realizarse un especial control clínico en pacientes con diabetes, gota (hiperuricemia) y trastornos de la audición (sordera), y modificarse la dosificación en caso de insuficiencia hepática.

La cirrosis hepática, los vómitos, la diarrea crónica por abuso de laxantes, así como una dieta pobre en potasio, predisponen a la presentación de hipopotasemia. En estos casos es necesario un control adecuado y una terapia de sustitución.

Una excesiva restricción de sodio en la dieta puede disminuir la tasa de filtración glomerular, con lo que el efecto diurético podría ser más débil.

No es recomendable una exposición prolongada al sol ante el riesgo de que puedan producirse manifestaciones de fotosensibilidad.

Uso en ancianos: Los ancianos son más sensibles a los efectos hipotensores y electrolíticos (sobre todo pérdida de potasio que puede incrementar el riesgo de toxicidad digitálica). Además, estos pacientes son más propensos a sufrir colapso circulatorio y episodios tromboembólicos. En ancianos con insuficiencia renal la dosis y frecuencia de administración debe modificarse según el grado de incapacidad funcional. La furosemida en particular incrementa el riesgo de deshidratación en estos pacientes.

Uso en deportistas: Este medicamento contiene un componente que puede establecer un resultado analítico de control de dopaje como positivo.

4.5. Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción

Furosemida puede presentar interacción con:

- Antibióticos aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, etc.): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del antibiótico (nefrotoxicidad, ototoxicidad), especialmente si se administran dosis elevadas de diurético. Por ello, la administración conjunta de furosemida con este grupo de antibióticos debe realizarse con precaución.

- Cefalosporinas (cefacetrilo, cefaloridina, cefalotina): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la nefrotoxicidad.

- Antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, flurbiprofeno, indometacina, naproxeno, piroxicam): hay estudios en los que se ha registrado posible disminución del efecto diurético, debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Hay un estudio con piroxicam, en el que se ha registrado la falta de respuesta terapéutica del diurético, hasta que la dosis del antiinflamatorio no se redujo a la mitad. Además la eliminación de los salicilatos disminuye, con la administración de furosemida por un mecanismo competitivo, lo que puede potenciar su efecto/toxicidad.

- Corticoides (cortisona, hidrocortisona): Aunque no existen estudios clínicos sobre esta interacción, puede presentarse una potenciación de la toxicidad, por adición de sus efectos hipokalemiantes. Esta posibilidad existe con todos los fármacos que puedan producir un descenso de las concentraciones séricas de potasio (terbutalina,..)

- Digitálicos (digoxina): hay estudios en los que se ha registrado una posible potenciación de la toxicidad del digitálico con presencia de arritmias, atribuida a la hipopotasemia secundaria a furosemida.

- Betabloqueantes (propanolol): hay estudios en los que se ha registrado posible incremento de la acción y/o toxicidad del betabloqueante.

- Bloqueantes neuromusculares (tubocuranina): hay algún estudio en el que se ha registrado potenciación del efecto bloqueante neuromuscular.

- Cimetidina: hay algún estudio en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad del diurético, por un aumento de sus niveles séricos, preferentemente con dosis bajas de cimetidina.

- Clofibrato, bezafibrato: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad, parece que debido a competencia por la unión a proteínas plasmáticas.

- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): hay estudios en los que se ha registrado disminución en la absorción oral del diurético.

- Carbamazepina: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad.

- Fenitoína: hay estudios en los que se ha registrado posible inhibición del efecto diurético.

- Sales de litio (carbonato de litio): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad por acumulación de litio.

- Hipotensores: la furosemida puede aumentar la acción de otros medicamentos hipotensores. En el caso de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (captoprilo, enalaprilo) hay estudios en los que se ha registrado una posible potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia.

- Probenecid: hay estudios en los que se ha registrado posible aumento de los niveles séricos del diurético.

- Teofilina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición del efecto antiasmático, por reducción de sus niveles séricos.

- Carbón activado: hay estudios en los que se ha registrado una disminución en la absorción oral del diurético.

- Aminas presoras y antidiabéticos: la furosemida puede disminuir la acción de estos fármacos.

4.6. Embarazo y lactancia

Embarazo: Categoría C de la FDA. Los estudios sobre animales de experimentación han registrado abortos inexplicables y muertes maternas y fetales, así como un aumento de la incidencia de hidronefrosis en el feto. La furosemida atraviesa la placenta humana. No existen estudios adecuados y bien controlados en humanos, no obstante, la furosemida se ha usado para comprobar el funcionamiento renal fetal. El uso rutinario de diuréticos durante el embarazo normal es inadecuado y puede conllevar riesgos innecesarios.

Estos fármacos no evitan la aparición de toxemia gravídica y no son útiles en el tratamiento de la toxemia, no obstante la furosemida se ha utilizado después del primer trimestre para el tratamiento de edema, hipertensión y toxemia sin causar daño fetal o al recién nacido (no se ha registrado trombocitopenia neonatal). Sin embargo, las únicas

probables indicaciones para el uso de furosemida durante el embarazo, son desórdenes cardiovasculares tales como edema pulmonar, hipertensión severa e insuficiencia cardiaca congestiva. Se debe tener en cuenta el posible aumento del riesgo de ductus arterioso en niños con síndrome de distrés respiratorio cuando se administra antes del alumbramiento.

Madres lactantes: Este medicamento es excretado con la leche materna, aunque no se han observado efectos adversos en lactantes. Los diuréticos, especialmente los de alto techo, pueden inhibir la lactancia durante el primer mes, por este motivo se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento.

4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

No se aconseja la conducción de vehículos, ni el manejo de maquinaria peligrosa o de precisión durante las primeras semanas del tratamiento.

4.8. Reacciones adversas

Los efectos adversos más característicos son las alteraciones metabólicas (ver Advertencias y precauciones): hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis (puede agravarse una alcalosis metabólica preexistente, p.e. en cirrosis hepática descompensada), principalmente después de dosis altas o tratamientos prolongados, hipocalcemia e hipercalciuria, hiperuricemia y ataques de gota.

Una fuerte restricción de la ingesta de sal puede provocar hiponatremia, que se manifiesta por hipotensión ortostática, calambres musculares, anorexia, astenia, mareos, somnolencia, vómitos y confusión mental (ver Advertencias y precauciones).

Más raramente se han descrito: alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea), calambres musculares, anorexia, hipotensión ortostática, erupciones exantemáticas, fotodermatitis, ictericia colestásica, y reacciones de hipersensibilidad como nefritis intersticial. Con la administración de furosemida puede producirse un aumento de los valores séricos de colesterol y triglicéridos; no obstante estos valores se normalizan sin suspender el tratamiento, en la mayoría de los casos, en un plazo de seis meses. Se han comunicado algunos casos de alteración de la tolerancia a la glucosa (hiperglucemia, glucosuria), lo que puede determinar que una diabetes mellitus latente se ponga de manifiesto o que empeore un proceso preexistente. Ocasionalmente se han observado casos de pancreatitis aguda condicionados, aparentemente, por la administración de saluréticos durante varias semanas; algunos se produjeron tras la administración de furosemida.

Como consecuencia de una diuresis excesiva, especialmente al inicio del tratamiento y en pacientes ancianos, pueden surgir trastornos circulatorios que se manifiestan por

cefaleas, vértigos o alteraciones de la visión. En casos extremos puede aparecer hipovolemia, deshidratación, colapso y alteraciones de la coagulación sanguínea. No obstante, cuando la dosis se ajusta de forma individual, no cabe esperar, por lo general, reacciones hemodinámicas agudas a pesar de una rápida instauración de la diuresis.

Como con cualquier otro tratamiento diurético puede aparecer un aumento pasajero de los niveles de creatinina y urea en sangre.

Excepcionalmente se puede asociar a agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia y anemia aplásica, tinnitus y sordera. Las hipoacusias que pueden observarse a causa de la furosemida son poco frecuentes, y la mayoría son reversibles. Esta eventualidad se produce principalmente con dosis altas y administración rápida por vía parenteral, en especial si existe insuficiencia renal.

4.9. Sobredosificación

Síntomas y signos: diuresis intensa con riesgo de deshidratación y, en caso de uso prolongado, hipopotasemia; la pérdida excesiva de agua y electrólitos puede conducir a una situación de delirio, mareo, colapso circulatorio. Tratamiento: reposición de líquidos y controles repetidos del equilibrio electrolítico y de las constantes metabólicas. En el caso de enfermos con alteraciones en la micción (hipertrofia de próstata, trastornos de la conciencia, etc.) habrá que considerar las posibles complicaciones de una diuresis forzada.

5. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

5.1. Propiedades farmacodinámicas

Diurético del asa o de alto techo derivado de la sulfonamida. Provoca diuresis al inhibir un sistema electroneutro de cotransporte Na+/ K+/ 2Cl- a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, túbulos proximal y distal aumentando la excreción de sodio (natriuresis), cloruros, potasio, calcio, magnesio, amonio y posiblemente fosfatos. La pérdida excesiva de potasio, hidrogeniones y cloruros puede conducir a una alcalosis metabólica. También produce un efecto vasodilatador renal, con disminución de la resistencia vascular renal y con aumento del flujo sanguíneo renal. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva asociada a infarto de miocardio produce un incremento de la velocidad de filtración glomerular, así como disminución de la resistencia vascular periférica e incremento de la capacidad venosa periférica, que contribuye a una menor presión de llenado del ventrículo izquierdo.

Aunque en menor proporción que las tiazidas, furosemida puede producir hiperglucemia.

5.2. Propiedades farmacocinéticas

Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 60-65%. Es absorbido de forma rápida y errática (Tmáx: 1-2 h). El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 0.5-1 h (oral), 5 min (iv) y la duración de la misma es de 6 h (oral), 2 h (iv). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90%, descendiendo en pacientes con insuficiencia renal, hepática o cardiaca. Es eliminado con la orina, mayoritariamente en forma inalterada (50-70% de la dosis iv). Su semivida de eliminación es de 0.5-1.5 h (hasta 14 h en insuficiencia renal).

5.3. Datos preclínicos sobre seguridad

De los estudios preclínicos, se puede concluir que el potencial carcinogénico y mutagénico de furosemida es escaso o nulo.

6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1. Relación de excipientes

Almidón de maíz Carbonato magnésico Laurilsulfato sódico Povidona Magnesio estearato

6.2. Incompatibilidades

No se han descrito.

6.3. Periodo de validez

2 años

6.4. Precauciones especiales de conservación

Conservar protegido de la luz.

6.5. Naturaleza y contenido del recipiente

Blister PVC blanco opaco/aluminio

6.6. Instrucciones de uso/manipulación

No se requieren instrucciones especiales de uso y manipulación.

7. NOMBRE O RAZÓN SOCIAL Y DOMICILIO PERMANENTE O SEDE
SOCIAL DEL TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN

REDDY PHARMA IBERIA, S.A. Chile, 10 - 2ª Planta Oficina 203 28290 - Las Matas

8. NÚMERO DE AUTOZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

64141

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